ГАМК (гамма-аминомасляная кислота)

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота)

Основной тормозной нейромедиатор мозга; серотонин через 5-HT2C → ГАМК → ВОП подавляет дофаминовую активность

Кратко

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, GABA) — главный тормозной нейромедиатор мозга: она снижает возбудимость нейронов и удерживает баланс «разгона» и «торможения» нервной системы. В контуре мотивации у ГАМК роль тормозной педали: именно через неё серотонин, действуя на 5-HT2C-рецептор, приглушает активность дофаминовых нейронов вентральной области покрышки (ВОП). Без этого тормоза дофаминовая система не умела бы вовремя останавливаться.

Что это

ГАМК — простая аминокислота, но при этом основной ингибиторный нейромедиатор ЦНС: на неё приходится значительная часть тормозных синапсов мозга. Она синтезируется из глутамата — главного возбуждающего нейромедиатора — ферментом глутаматдекарбоксилазой (GAD), для работы которого нужен кофактор пиридоксальфосфат (активная форма витамина B6). Так возбуждающая и тормозная системы оказываются метаболически связаны в единый цикл: избыток глутамата служит сырьём для синтеза своего функционального антагониста.

В нейрохимии мотивации ГАМК редко выступает «главным героем» — чаще это модулятор, определяющий, насколько сильно и долго активны дофаминовые и серотониновые контуры. ГАМК-нейроны формируют «тормоза» на входе и внутри дофаминовой системы, и от их состояния зависит, легко ли мозг переходит от возбуждения к покою.

Как это работает

ГАМК действует через два типа рецепторов. Ионотропные ГАМК-А — это хлорные каналы: связывание ГАМК открывает их, ионы хлора входят в клетку, мембрана гиперполяризуется, и нейрону становится труднее сгенерировать потенциал действия. Именно на ГАМК-А действуют бензодиазепины и алкоголь, усиливая торможение. Метаботропные ГАМК-B работают медленнее, через G-белки, но с тем же эффектом.

Отдельный, хорошо изученный маршрут связывает ГАМК с дофаминовой мотивационной системой. В ВОП — источнике дофаминовых путей к прилежащему ядру и коре — есть локальные ГАМК-нейроны, экспрессирующие 5-HT2C-рецепторы. Когда серотонин активирует эти рецепторы на ГАМК-интернейронах, те высвобождают больше ГАМК на соседние дофаминовые нейроны, тормозя их активность и снижая выброс дофамина в мезолимбическом и мезокортикальном путях. Цепочка серотонин → 5-HT2C → ГАМК → ВОП задокументирована в работах по локализации рецепторов в ВОП и объясняет, почему усиление серотонина не всегда идёт «в плюс» дофаминовой активности.

Почему это важно для мотивации

Эта цепочка лежит в основе одного из самых обсуждаемых побочных эффектов СИОЗС — эмоционального притупления. Повышая внеклеточный серотонин, СИОЗС усиливают стимуляцию 5-HT2C-рецепторов на ГАМК-нейронах ВОП, а через них тормозят дофаминовые нейроны; итог — сниженная чувствительность к вознаграждению, апатия, ощущение эмоциональной «приглушённости». Экспериментальная блокада 5-HT2C-рецепторов ослабляет это торможение и одновременно усиливает антидепрессивный эффект — тормозная ГАМК-цепь оказывается ключевым узлом баланса между «спокойствием» и «желанием».

ГАМК важна и на уровне принятия решений о действии. Модель Go/NoGo описывает, как стриатум одновременно выдаёт сигнал «действуй» и сигнал «подожди»: тормозные ГАМК-нейроны непрямого пути реализуют функцию «NoGo», сдерживая импульсивные действия. На эти же нейроны своим аллостерическим влиянием опирается и гетеродимер A2A–D2. Устойчивый дефицит ГАМК-регуляции, по данным клинических обзоров, — общий признак тревожных расстройств и депрессии: там, где тормозная система слаба, страдают и эмоциональная регуляция, и способность спокойно двигаться к цели.

Что с этим делать

ГАМК как добавка плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, и убедительных доказательств заметного роста уровня ГАМК в мозге от приёма внутрь недостаточно — быстрого эффекта от таблеток ждать не стоит. Более обоснованный путь — влиять на собственную ГАМК-систему поведенчески. В контролируемом исследовании с МР-спектроскопией 12 недель регулярной практики йоги повышали уровень ГАМК в таламусе сильнее, чем сопоставимая по нагрузке ходьба, вместе с улучшением настроения и снижением тревожности. Если вы принимаете СИОЗС и замечаете эмоциональное уплощение или спад мотивации — обсудите дозу или схему терапии с врачом, а не прекращайте приём самостоятельно.

Итог

ГАМК — тормозная система мозга, без которой возбуждение, включая дофаминовое, не имело бы предела. Через цепочку серотонин → 5-HT2C → ГАМК → ВОП она напрямую сдерживает дофаминовую активность, а через тормозной путь стриатума — импульсивные действия. Баланс между «газом» дофамина и «тормозом» ГАМК — не менее важное условие устойчивой мотивации, чем сила самого дофаминового сигнала.

Материал носит образовательный характер и не заменяет консультацию специалиста.

Источники

  • Bubar M.J., Cunningham K.A. (2007). Distribution of serotonin 5-HT2C receptors in the ventral tegmental area. Neuroscience, 146(1), 286–297. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1939890/
  • Demireva E.Y., Suri D., Morelli E., Mahadevia D., Chuhma N., Teixeira C.M. et al. (2018). 5-HT2C receptor blockade reverses SSRI-associated basal ganglia dysfunction and potentiates therapeutic efficacy. Molecular Psychiatry, 25(12), 3304–3321. https://doi.org/10.1038/s41380-018-0227-x
  • Watanabe M., Maemura K., Kanbara K., Tamayama T., Hayasaki H. (2002). GABA and GABA receptors in the central nervous system and other organs. International Review of Cytology, 213, 1–47. https://doi.org/10.1016/S0074-7696(02)13011-7
  • Möhler H. (2012). The GABA system in anxiety and depression and its therapeutic potential. Neuropharmacology, 62(1), 42–53. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2011.08.040
  • Streeter C.C., Whitfield T.H., Owen L., Rein T., Karri S.K., Yakhkind A. et al. (2010). Effects of Yoga Versus Walking on Mood, Anxiety, and Brain GABA Levels: A Randomized Controlled MRS Study. The Journal of Alternative and Complementary Medicine, 16(11), 1145–1152. https://doi.org/10.1089/acm.2010.0007

Связанные термины

← Все термины глоссария